La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial asociada a biofilms bacterianos disbióticos que produce destrucción progresiva de los tejidos de soporte dentario. Más allá de sus consecuencias locales, actualmente existe creciente evidencia de que podría desempeñar un papel importante en diversas patologías sistémicas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA).
La enfermedad de Alzheimer es el trastorno neurodegenerativo más frecuente y se caracteriza por deterioro cognitivo progresivo, pérdida neuronal y la presencia de placas de amiloide-β y ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada. En los últimos años, múltiples investigaciones han sugerido una posible conexión biológica entre ambas patologías, basada principalmente en mecanismos inflamatorios e infecciosos.
El objetivo de esta monografía fue analizar la relación entre la periodontitis y la enfermedad de Alzheimer, evaluando la evidencia epidemiológica, experimental y los mecanismos fisiopatológicos propuestos que podrían vincular ambas condiciones.
La evidencia experimental demuestra que bacterias periodontales, especialmente Porphyromonas gingivalis, y sus factores de virulencia pueden encontrarse en tejido cerebral de pacientes con EA. Estas bacterias serían capaces de atravesar la barrera hematoencefálica mediante episodios de bacteriemia transitoria o vías neurales, induciendo neuroinflamación y favoreciendo procesos neurodegenerativos.
Diversos estudios clínicos y epidemiológicos también respaldan esta asociación. Cohortes longitudinales y meta-análisis han demostrado que los pacientes con periodontitis presentan mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia, observándose además una relación dosis-respuesta donde la severidad periodontal se asocia con un mayor riesgo neurodegenerativo.
Entre los mecanismos fisiopatológicos propuestos destacan la inflamación sistémica crónica, la disrupción de la barrera hematoencefálica, la activación microglial, el aumento del estrés oxidativo y la alteración del metabolismo del amiloide-β y de la proteína tau. Asimismo, las gingipaínas producidas por P. gingivalis podrían participar directamente en la neurodegeneración y en la formación de placas amiloides.
Además, algunos estudios sugieren que el tratamiento periodontal podría disminuir marcadores de neuroinflamación y atrofia cerebral asociados a la EA, planteando la posibilidad de que la salud oral represente un factor modificable en la prevención o progresión de la enfermedad.
Sin embargo, a pesar de la evidencia disponible, aún existen limitaciones importantes. Estas incluyen la heterogeneidad metodológica, diferencias diagnósticas y posibles factores de confusión. Por ello, todavía no puede establecerse una relación causal definitiva entre periodontitis y Alzheimer. Se requieren futuros estudios longitudinales y ensayos clínicos controlados que permitan confirmar esta asociación y evaluar el impacto terapéutico del tratamiento periodontal sobre la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
